Дистрофическая миотония является мультисистемным заболеванием, при котором мутация затрагивает развитие и функционирование различных органов и тканей: гладкой и скелетной мышечной ткани, сердца, органа зрения (глаза), головного мозга. Для дистрофической миотонии характерна орофарингеальная дисфагия, являющаяся ведущим фактором риска аспирационных пневмоний и летальных исходов.

Ключевые слова: дистрофическая миотония, орофарингеальная дисфагия, глотание, аспирационная пневмония.

Проанализированы лечебная тактика, показания к оперативному лечению, хирургическая техника и результаты лечения больных с грыжами поясничных дисков. Показана высокая эффективность операции микродискэктомии. Вместе с тем отмечается, что микродискэктомия является высокотехнологичной процедурой. Для достижения положительных результатов требуется применение микрохирургической техники. Четкие представления об анатомических соотношениях межпозвонковых дисков, корешков и задних костных структур, а также о вариантах расположения грыж межпозвонковых дисков и оптимальные костные резекции позволяют минимизировать доступ, уменьшить тракцию и операционную травматизацию нервных структур, что способствует эффективной реабилитации больных в послеоперационный период.

Ключевые слова: грыжи дисков, микродискэктомия.

На основании данных отечественной и зарубежной литературы, а также собственных клинических наблюдений обобщены сведения о перспективах применения статинов при цереброваскулярной патологии.

Ключевые слова: цереброваскулярная патология, липопротеиды крови, статины.

Цель — изучить эффективность ультрафонофореза Мидокалма в комплексном лечении больных с нейропатией лицевого нерва, осложненной нервно-мышечной контрактурой.
Материалы и методы. Комплексное лечение с применением ультрафонофореза Мидокалма проводили 42 больным (27 женщинам, 15 мужчинам) в возрасте от 7 до 63 лет. Контрольную группу составили 29 пациентов, сопоставимых по уровню поражения, возрасту, длительности нейропатии лицевого нерва, леченных без применения предложенного метода.
Результаты. Полное восстановление функции лицевого нерва в основной группе отмечено у 32 (81,6 %) больных, в контрольной — у 11 (64,7 %).
Выводы. Применение ультрафонофореза Мидокалма способствует более полному восстановлению функции лицевого нерва при нейропатиях, осложненных развитием нервно-мышечной контрактуры. Результаты объeктивного обследования подтверждают позитивную динамику восстановления функции лицевого нерва.
Предложенный способ лечения следует применять в неврологической, физиотерапевтической практике при реабилитации больных с нейропатией лицевого нерва, осложненной нервно-мышечной контрактурой.

Ключевые слова: лицевой нерв, нейропатия, восстановительное лечение, ультразвуковая терапия, Мидокалм.

Представлены результаты неврологического, нейропсихологического, нейрофизиологического (акселерометрия, Р-300) обследования и магнитно-резонансной томографии головного мозга 52 больных с вторичным паркинсонизмом (сосудистым, лекарственным, гидроцефальным и токсическим). Установлены особенности клинических проявлений и подходы к лечению каждой нозологической формы. С целью диагностики когнитивных нарушений целесообразно использовать тест батареи лобной дисфункции. Показаны преимущества акселерометрии для определения типа тремора. Установлено, что проведение магнитно-резонансной томографии головного мозга является обязательным этапом диагностики вторичного паркинсонизма. В случае выявления нормотензивной гидроцефалии целесообразно как можно более раннее выполнение шунтирующих операций.

Ключевые слова: вторичный паркинсонизм, диагностика, лечение.

Цель — оценить эффективность курсового применения прамипексола (Мирапекса) у больных с болезнью Паркинсона на разных стадиях клинического течения заболевания.
Материалы и методы. Обследовано 46 пациентов с болезнью Паркинсона в возрасте 49—74 лет со стадией болезни 1,5—3,0 (по Хен-Яру). Среднесуточная доза Мирапекса составляла 1,0—2,5 мг/сут. Исследовали двигательную активность по шкалам UPDRS, применяли шкалу MMSE, тест Лурии, шкалу Спилбергера, шкалу депрессии Бека. Состояние свободнорадикального окисления оценивали с помощью показателей перекисного окисления липидов (малоновый диальдегид, каталаза, супероксиддисмутаза, антиоксидантный фактор).
Результаты. Показана высокая эффективность препарата как при монотерапии на начальных стадиях заболевания, так и в комплексной патогенетической терапии на фоне стабильного использования леводопасодержащих препаратов. Установлено положительное влияние Мирапекса на основные клинические симптомы болезни Паркинсона, в особенности на тремор, мнестические функции и депрессию. Достоверная динамика показателей свободнорадикального окисления на фоне лечения свидетельствует об антиоксидантном действии препарата.
Выводы. Влияние Мирапекса на выраженность леводопавызванных флюктуаций и дискинезий является клиническим подтверждением топического действия препарата на Д1-опосредованный нейромедиаторный путь, и как следствие, уменьшения при лечении Мирапексом дисбаланса между активностью прямого и косвенного двигательных путей.

Ключевые слова: болезнь Паркинсона, прамипексол (Мирапекс).

Цель — определение объективных критериев оценки эффективности применения нейропротекторов Актовегина и Цераксона, целесообразности их сочетанного использования с помощью метода интегрального количественного анализа электроэнцефалографических (ЭЭГ) паттернов и изучения реактивности мозга в ответ на применение препарата.
Материалы и методы. Проведены клинические, неврологические и ЭЭГ-исследования у 91 пациента в возрасте 16—62 лет в течение 7 сут после мозгового инсульта и черепно-мозговой травмы. Исследования проводили до начала нейропротекторной терапии и через 30 мин после введения нейротропного препарата. С помощью метода интегрального количественного анализа целостного ЭЭГ-паттерна определяли коэффициенты, отражающие соотношения спектральных мощностей всех ЭЭГ-диапазонов. Реактивность мозга оценивали по изменению абсолютной спектральной мощности и интегральных коэффициентов в ответ на введение нейротропного препарата.
Результаты. На основании классификации типов реакций центральной нервной системы на фармакологическое воздействие у данной категории больных выявлено 11 подгрупп реакций, относящихся к трем основным типам, в ответ на фармакологическое воздействие нейротропных препаратов. Используя типы реактивности, оценивали адекватность применяемых доз препаратов и/или необходимость их коррекции.
Выводы. Цераксон при острой церебральной недостаточности различного генеза необходимо использовать под нейрофизиологическим контролем и дифференцированно. Целесообразно применять комбинацию Цераксона с Актовегином, что способствует более эффективному восстановлению гомеостаза аноксически деполяризованной клетки.

Ключевые слова: нейропротекция, Актовегин, Цераксон.

Цель — изучить зависимость между воспалительно-нейроаутоиммунными процессами, мозговым кровотоком и последствиями ишемического инсульта в острый период .
Материалы и методы. Обследовано 48 больных в возрасте 56—68 лет (в среднем — (62 ± 3,4) года) в острый период ишемического инсульта. Определяли содержание интерлейкина-6 (ИЛ-6), интерлейкина-4 (ИЛ-4), фактора некроза опухоли α (ФНП-α), С-реактивного протеина (С-РП) и маркеров нейроаутосенсибилизации — нейронспецифической энолазы (НСЭ), S-100 и антител (АТ) к ним, а также линейную скорость мозгового кровотока.
Результаты. Наиболее тесные корреляционные связи выявлено между уровнем С-РП, показателей нейроаутосенсибилизации (S-100, НСЭ, АТ к S-100, АТ к НСЭ) и неврологическим дефицитом (0,81—0,71.) Наименьшие, но достоверные корреляции зафиксированы между неврологическим дефицитом и уровнем ФНО-α и показателей нейроаутосенсибилизации (0,43—0,61). Спад концентраций ИЛ-6 и прирост линейной скорости мозгового кровотока в анализируемых бассейнах достоверно отрицательно коррелировали с баллом неврологического дефицита на 21-е сутки для всех сравниваемых пар. Такая же закономерность отмечена для корреляции прироста концентраций ИЛ-4, НСЭ, С-РП в 1-е сутки, АТ к S-100 на 21-е сутки с линейной скоростью мозгового кровотока во всех бассейнах.
Выводы. Выявлена связь между увеличением мозгового кровотока и уменьшением воспалительно-нейроаутоиммунных процессов, а также между этими показателями и исходами инсульта; уменьшение величины показателя воспаления или нейроаутосенсибилизации и одновременное увеличение линейной скорости мозгового кровотока свидетельствуют об улучшении неврологических функций на 21-е сутки.

Ключевые слова: маркеры воспаления, нейроаутосенсибилизация, корреляционная связь, линейная скорость мозгового кровотока, тяжесть неврологического дефицита.

Цель — разработка метода составления популяционного регистра инсульта и применение его в условиях Республики Беларусь.
Материалы и методы. Проведен анализ терминологического аппарата, опыта применения регистра в разных странах, имеющихся публикаций методологического характера. Установлены минимальный и дополнительный перечни регистрируемых данных (показателей), а также определены критерии регистрации. Разработан алгоритм выявления случаев мозгового инсульта (МИ). Определена методика статистической обработки материала, расчета эпидемиологических показателей и представления данных. На основе разработанного метода в течение 2001 г. в г. Гродно (население 307 122 человек) проведено исследование эпидемиологии инсульта.
Результаты. За период исследования зарегистрировано 907 случаев МИ, средний возраст больных составил (65,9 ± 10,9) года, летальность — 30,4 %. Заболеваемость МИ составила 295,3 случая на 100 000 жителей в год (95 % доверительные интервалы (ДИ) 276,1—314,5). Смертность от всех случаев МИ — 89,9 на 100 000 жителей в год (ДИ 79,3—100,5). Заболеваемость первым МИ — 220,1 (ДИ 203,5—236,7). Стандартизированная по возрасту (к европейскому населению) заболеваемость первым МИ — 299,7 (ДИ 280,3—319,1).
Выводы. Разработан метод составления популяционного регистра мозгового инсульта, который соответствует международным критериям эпидемиологического исследования и может быть использован в условиях существующей системы оказания медицинской помощи в Республике Беларусь. Метод позволяет получить расширенный объем стандартных достоверных данных о заболеваемости, смертности и летальности от инсульта, распространенности факторов риска, что делает возможным принятие адекватных мер по совершенствованию медицинской помощи больным с цереброваскулярной патологией и проведению профилактических мероприятий. Полученные данные сопоставимы с эпидемиологическими показателями других стран и регионов.

Ключевые слова: инсульт, популяционный регистр, эпидемиология.

Цель — изучение особенностей содержания C-реактивного протеина в крови и ликворе у больных в острый период сотрясения головного мозга.
Материалы и методы. Под наблюдением находились 22 пациента с закрытой черепно-мозговой травмой в возрасте от 17 до 54 лет (средний возраст (27,6 ± 0,4) года). Женщин было 6 (27,2 %), мужчин 16 (72,8 %).
Исследование уровня С-реактивного протеина в крови и ликворе проводили на протяжении первых суток с момента получения травмы (1-я группа; 8 человек), на 2—4-е сутки (2-я группа; 7), на 5-е сутки и позднее (3-я группа; 7).
Результаты. Достоверных различий в содержании С-реактивного протеина как в крови, так и в ликворе у больных в острый период сотрясения головного мозга между пациентами трех групп не выявлено (р > 0,05), однако отмечено статистически значимое повышение (р < 0,01) этого показателя по сравнению с контрольной группой. Отмечена определенная корреляция изменений количества С-реактивного протеина в крови и ликворе.
Выводы. У больных в острый период сотрясения головного мозга зарегистрировано повышение уровня С-реактивного протеина как в крови, так и в ликворе. Повышенный уровень С-реактивного протеина в ликворе сохраняется более продолжительно, чем в крови. Повышенный уровень С-реактивного протеина в крови и ликворе можно рассматривать как непрямой признак развития и протекания сопутствующей репаративной реакции в виде асептического воспаления.

Ключевые слова: сотрясение головного мозга, C-реактивный протеин, кровь, ликвор.

Цель — изучение взаимосвязей между показателями деятельности вегетативной нервной системы (ВНС) и компонентами акустических стволовых вызванных потенциалов (АСВП) головного мозга у больных гипотиреозом (ГТ).
Материалы и методы. Обследовано 208 женщин, больных первичным ГТ, которые были распределены на группы в зависимости от степени тяжести ГТ.
Результаты. Проведен анализ корреляционных связей между показателями вариабельности ритма сердца (ВРС) и компонентами АСВП. Обнаружены достоверные взаимосвязи для латентного периода (ЛП) II компонента (кохлеарное ядро) (r = 0,65) и ЛП IV компонента (латеральный комплекс) (r = 0,71) с показателем HF — высокочастотной составляющей спектрограммы — ВРС. Вклад блуждающего нерва в регуляцию ритма сердца прямо пропорционален величине ЛП II компонента и обратно пропорционален величине ЛП IV компонента.
Значительная негативная корреляция (r = –0,89) отмечена между амплитудой I компонента и показателем LF (среднечастотная составляющая спектрограммы ВРС).
Выводы. У больных ГТ имеются ассоциированные взаимосвязи между показателями деятельности ВНС и компонентами АСВП. Тиреоидная недостаточность способствует избирательному поражению структур ствола головного мозга, имеющих отношение к надсегментарной регуляции вегетативных функций. Существует возможность прямого воздействия тиреоидных гормонов на электрическую активность некоторых регионов головного мозга. Для диагностики у больных ГТ патологии головного мозга, вызванной метаболическими нарушениями, можно рекомендовать применение нейрофизиологического метода исследования АСВП.

Ключевые слова: гипотиреоз, вегетативная нервная система, вариабельность ритма сердца, акустические стволовые вызванные потенциалы головного мозга.

Цель — выявить возможные параллели между клинической картиной диабетической дистальной симметричной полиневропатии (ДДСП) у больных сахарным диабетом (СД) 2 типа с разными вариантами коррекции гликемии (инсулинозависимым и инсулинонезависимым).
Материалы и методы. Проведено клиническое (с использованием шкал НСР, НДР, определение тактильной чувствительности монофиламентом 10 г) и электронейромиографическое обследование 86 больных СД 2 типа с клинической картиной ДДСП, которые находились на стационарном лечении в эндокринологическом отделении Ивано-Франковской областной клинической больницы. Средний возраст составлял (54,1 ± 3,7) года, длительность диабета — (11,4 ± 1,2) года.
Результаты. У всех обследованных по данным электронейромиографии выявлено повреждения разной степени выраженности как миелиновых оболочек, так и аксонов нервных стволов, с подавляющим поражением их по аксональному типу. Большинство больных с аксонопатией получали в основном комбинированную терапию (инсулин и сахароснижающие таблетированные средства), они имели более выраженные осложнения СД, чем больные с инсулинонезависимым СД, у которых преимущественно выявлена миелинопатия по данным электронейромиографии.
Выводы. Учитывая клинико-электронейромиографические параллели (данные шкал НСР, НДР, исследования монофиламентом 5.07 Semmes-Weinstein, стимуляционной электронейромиографии), можно предположить, что поражение нервов при ДДСП по типу аксонопатии является предиктором синдрома диабетической стопы.

Ключевые слова: диабетическая дистальная симметричная полиневропатия, сахарный диабет 2 типа, электронейромиография, миелинопатия, аксонопатия.

Цель — изучить влияние глюкокортикоидных гормонов на состояние нейронов гиппокампа в ранний период развития экспериментального сахарного диабета с использованием метирапона (блокатора синтеза глюкокортикоидов).
Материалы и методы. Изучали три группы животных: 1-я — контрольная, 2-я — животные с экспериментальным сахарным диабетом и 3-я — крысы с сахарным диабетом, получавшие инъекции метирапона. Экспериментальный сахарный диабет моделировали путем однократного внутрибрюшного введения раствора стрептозотоцина. Метирапон вводили подкожно два раза в день в течение 7 или 14 суток с первого дня после инъекции стрептозотоцина. Нейроны идентифицировали, иммуногистохимически определяя специфический
для нейрональных клеток белок NeuN. C помощью конфокального микроскопа визуализировали нейроны СА1, СА2 и СА3 зон гиппокампа и проводили морфометрический анализ нейронов отдельно для каждой зоны.
Результаты. Развитие сахарного диабета сопровождалось снижением количества пирамидных нейронов во всех исследуемых зонах гиппокампа. У животных, не получавших инъекции метирапона, количество нейронов в СА1, СА2 и СА3 зонах пирамидного слоя на 7-е сутки достоверно снижалось, тогда как введение блокатора глюкокортикоидов препятствовало снижению количества нейронов. На 14-е сутки было зарегистрировано снижение количества нейронов в обеих группах крыс с сахарным диабетом, однако у крыс, получавших метирапон, это снижение было менее выражено.
Выводы. Введение метирапона и подавление синтеза глюкокортикоидных гормонов препятствует повреждению нейронов в СА1, СА2 и СА3 зонах гиппокампа в первую неделю развития стрептозотоцинового сахарного диабета. В течение второй недели введение метирапона способствует снижению интенсивности деструкции клеток гиппокампа, однако полной защиты нейронов от повреждающего действия эндогенных факторов не происходит.

Ключевые слова: гиппокамп, сахарный диабет, нейродегенерация, глюкокортикоидные гормоны, метирапон.

Применение препарата Гилоба с фитосомами в комплексной патогенетической терапии болезни Паркинсона (БП) способствует улучшению функциональной активности головного мозга, церебральной гемодинамики за счет нейрометаболического, вазопротекторного и антиоксидантного действия. Оценка эффективности Гилоба с фитосомами проведена у 29 больных БП в возрасте 45—74 года со стадией заболевания 1,5—3,0 до и после 3-месячного курса лечения при суточной дозе препарата 120 мг. Положительная динамика клинической симптоматики на фоне лечения, улучшение общей моторики, нормализация биоэлектрической активности головного мозга, мозгового кровотока, состояния липогенеза и активности оксида азота позволяют рекомендовать применение Гилоба с фитосомами в комплексной патогенетической терапии при БП.

Ключевые слова: болезнь Паркинсона, Гинкго билоба, функциональная активность головного мозга.

Цель — оценить эффективность использования в лечении больных дисциркуляторной энцефалопатией комплексного растительного препарата Церебровитал.
Материалы и методы. Обследовано 50 мужчин, больных дисциркуляторной энцефалопатией. Возраст обследованных составил в среднем (63,2 ± 3,4) года. Пациенты были распределены на две группы: 1-я — 25 больных дисциркуляторной энцефалопатией І-ІІ стадии, 2-я — 25 больных дисциркуляторной энцефалопатией ІІІ стадии. Больные на протяжении месяца принимали Церебровитал.
Результаты. После проведенного лечения Церебровиталом в обеих группах зафиксировано существенное улучшение состояния, о чем свидетельствовало уменьшение частоты жалоб на головную боль, головокружение, улучшение процессов памяти, уменьшение общей слабости. Применение препарата способствовало также улучшению показателей церебральной гемодинамики по результатам ультразвуковой допплерографии сосудов головного мозга.
Выводы. На фоне приема Церебровитала на протяжении месяца у больных дисциркуляторной энцефалопатией отмечена положительная динамика клинико-неврологических и допплерографических характеристик, что свидетельствовало об эффективности препарата.

Ключевые слова: дисциркуляторная энцефалопатия, лечение, Церебровитал.

Рассматривается сфера применения ноотропных препаратов, в том числе Пантогама. Согласно современным представлениям, Пантогам относится к ноотропным средствам смешанного типа с широким спектром показаний к клиническому применению. Препарат обладает ноотропным и противосудорожным действием, сочетанием умеренного седативного и мягкого стимулирующего эффекта, повышает устойчивость мозга к гипоксии и воздействию токсических веществ, стимулирует анаболические процессы в нейронах, уменьшает моторную возбудимость, активирует умственную и физическую работоспособность. Перспективным представляется применение Пантогама для профилактики и лечения цереброваскулярных заболеваний у больных, перенесших инсульт и черепно-мозговую травму, при эпилепсии и ряде других показаний.

Ключевые слова: ноотропные препараты, заболевания центральной нервной системы, лечение.