Наукове забезпечення медико-соціальної експертизи та реабілітації інвалідів набуває особливого значення через розповсюдження інвалідності. Автори представили сучасні принципи проведення медико-соціальної експертизи обмеження життєдіяльності при мозкових інсультах, які ґрунтуються на Міжнародній класифікації функціонування, обмеження життєдіяльності та здоров'я і на нормативних документах МОЗ України.
В основі визначення обмежень життєдіяльності лежить використання стандартизованих бальних оціночних шкал.

Ключові слова: медико-соціальна експертиза, обмеження життєдіяльності, мозковий інсульт, Міжнародна класифікація функціонування, обмеження життєдіяльності та здоров

Розглянуто можливості і перспективи поєднаного застосування при ішемічному інсульті двох нейропротекторів — Актовегіну і цитиколіну (Цераксону), які з фармакологічної точки зору оптимально доповнюють один одного. Актовегін впливає на більшість ланок «ішемічного каскаду» при ішемічному інсульті і є універсальним нейропротектором. Цитиколін поєднує у своєму спектрі дії мембранотропні, нейромедіаторні та нейрометаболічні ефекти.

З огляду на доведену ефективність Актовегіну і цитиколіну в гостру стадію ішемічного інсульту, доцільність їхнього одночасного застосування не викликає сумніву. З позицій нейрофармакології таке поєднання є оптимальним, виходячи з їх різних і разом з тим взаємодоповнюючих захисних механізмів дії на головний мозок в умовах ішемії.

Ключові слова: ішемічний інсульт, нейропротекторна терапія, Актовегін, цитиколін.

Мета — за допомогою методу інтегрального кількісного аналізу цілісного електроенцефалографічного (ЕЕГ) патерну і оцінки типів реакції центральної нервової системи (ЦНС) вивчити особливості змін електричної активності головного мозку в пацієнтів у найгострішому періоді відновлення після геморагічного інсульту.

Матеріали і методи. Наведено результати клінічного, неврологічного, електроенцефалографічного дослідження 80 пацієнтів віком 51—76 років протягом 7 діб після геморагічного інсульту різної локалізації до і після внутрішньовенного введення блокатора кальцієвих каналів (німодипіну) і 12 здорових добровольців. Для об’єктивізації оцінки ЕЕГ використано метод інтегрального кількісного аналізу з обчисленням інтегральних коефіцієнтів.
Реактивність мозку оцінювали за зміною абсолютної спектр-потужності та інтегральних коефіцієнтів на підставі класифікації типів реакцій ЦНС на фармакологічну дію.

Результати. За допомогою методу інтегрального кількісного аналізу ЕЕГ-патерну створено математичні моделі біоелектричної активності головного мозку за умов геморагічного ураження різної локалізації. На підставі класифікації типів реакцій ЦНС на фармакологічну дію проведено аналіз реактивних зсувів, що виявляються на ЕЕГ у відповідь на введення блокатора кальцієвих каналів (німодипін). Зафіксовано 11 підгруп реакцій ЦНС, що належать до трьох основних типів. У всіх пацієнтів більш виражені фармакореактивні ЕЕГ-зміни, що належать до прогностично сприятливих типів реакції ЦНС, виявлено у зоні ураження.

Висновки. Поєднання методу інтегрального кількісного аналізу ЕЕГ-патерну з оцінкою ЕЕГ-реактивності на підставі класифікації типів реакцій ЦНС дає змогу визначити адекватність застосування блокатора кальцієвих каналів (німодипіну) і необхідність корекції дози препарату, який вводиться.

Ключові слова: електроенцефалографія, інтегральний кількісний аналіз, геморагічний інсульт, блокатори кальцієвих каналів, німодипін, типи фармакологічної реакції центральної нервової системи.

Мета — дослідити особливості нейропсихологічного стану та його зміни під впливом карведилолу та Краталу у хворих на дисциркуляторну енцефалопатію (ДЕ) ІІ стадії.

Матеріали і методи. Обстежено 59 хворих на ДЕ ІІ стадії, спричинену церебральним атеросклерозом (ЦА) або поєднанням ЦА із артеріальною гіпертензією (АГ), до та після лікування. Пацієнтів розподілили на дві групи: І групу становили 33 хворих на ДЕ ІІ стадії на тлі ЦА, ІІ — 26 хворих на ДЕ ІІ стадії на тлі поєднання ЦА з АГ.
Контрольна група включала 12 осіб без ознак захворювань внутрішніх органів та клінічних ознак цереброваскулярних порушень, порівнянних за віком з пацієнтами І та ІІ груп. Когнітивні розлади вивчали за патопсихологічною методикою Шульте в модифікації Ф.Д. Горбова та текстом «Запам’ятовування 10 слів» за Ф.Є. Рибаковим, а також за методикою когнітивних викликаних потенціалів з використанням багатофункціонального комп’ютерного комплексу «Нейро-МВП» (Росія).

Результати та обговорення. Після проведеного лікування у всіх хворих зменшилася вираженість нейропсихологічного синдрому. У пацієнтів, які отримували, крім базисної терапії, Кратал або Кратал і карведилол, на відміну від хворих, яким застосовували тільки базисну терапію, спостерігалося зростання показників уваги, короткочасної та довготривалої пам’яті. Також відзначено позитивну динаміку латентного періоду компонента Р300 (когнітивних викликаних потенціалів).

Висновки. У хворих на ДЕ ІІ стадії на тлі поєднання церебрального атеросклерозу із артеріальною гіпертензією під дією карведилолу та Краталу спостерігалося вірогідне зростання показників уваги, короткочасної та довготривалої пам’яті та вірогідне зменшення латентного періоду компонента Р300.

Ключові слова: дисциркуляторна енцефалопатія, когнітивні функції, карведилол, Кратал.

Мета — вивчити варіабельність ритму серця (ВРС) після перенесеного ішемічного інсульту у хворих з артеріальною гіпертензією, ішемічною хворобою серця (ІХС) і цукровим діабетом (ЦД) 2 типу.

Матеріали та методи. Обстежено 45 пацієнтів у перші дні після госпіталізації в ендокринологічне і кардіологічне відділення ДКЛ № 2 з артеріальною гіпертензією і супутніми ІХС та ЦД 2 типу. Всі пацієнти були розподілені на 3 групи: 1-ша (20 осіб) — хворі на ІХС з артеріальною гіпертензією і ЦД 2 типу, 2"га (10) з артеріальною гіпертензією і ЦД 2 типу без ІХС, 3-тя — 15 хворих, які перенесли ішемічний інсульт давністю від 1 до 5 років. Усім пацієнтам проводили 24-годинне біфункціональне моніторування ЕКГ і артеріального тиску (АТ).

Результати. В усіх групах пацієнтів з ІХС і асоційованими станами спостерігаються порушення вегетативного балансу. Найнижчу ВРС зафіксовано у групі пацієнтів, які перенесли інсульт. Відсутність істотних добових коливань більшості показників свідчить про ригідність вегетативного серцевого ритму, а низький циркадний індекс є ознакою вегетативної денервації. Відносно зменшений симпатичний вплив, більш виснажений парасимпатичний потенціал, який не в змозі урівноважувати вегетативний дисбаланс уночі, спостерігалися на тлі вищих у цей період доби варіабельності систолічного АТ і часу ранкового підвищення систолічного і діастолічного АТ у групі пацієнтів з ішемічним інсультом.

Висновки. При ураженні двох судинних басейнів — церебрального та коронарного — у хворих з артеріальною гіпертензією і ЦД 2 типу спостерігається зниження ВРС, а відсутність добових коливань більшості показників ВРС, з вегетативною денервацією і ригідністю вегетативного серцевого ритму, деякою мірою пояснює стирання (можливо зниження) циркадності у виникненні церебральних інсультів у цієї категорії хворих.

Ключові слова: ішемічна хвороба серця, ішемічний інсульт, артеріальна гіпертензія, цукровий діабет 2 типу, добовий ритм, варіабельність ритму серця.

Антифосфоліпідний синдром (АФЛС) — захворювання, що характеризується розвитком тромбозів, акушерської патології, тромбоцитопенії. В основі патогенезу АФЛС лежить імунологічно опосередкована коагулопатія. Для АФЛС досить характерне залучення центральної нервової системи у більшості пацієнтів. Окрім артеріальних і венозних тромбозів судин головного мозку, існує низка неврологічних синдромів нетромботичного характеру. Наведено деякі аспекти патогенезу, діагностики і лікування АФЛС, докладно розглянуто його зв’язок з неврологічними захворюваннями. Наведено власне спостереження пацієнтки з АФЛС, маніфестуючим хореїчним гіперкінезом.

Ключові слова: антифосфоліпідний синдром, неврологічні вияви, хореїчний гіперкінез.

На підставі сучасних даних літератури та власних досліджень узагальнено відомості щодо патогенезу виникнення ускладнень з боку центральної нервової системи за цукрового діабету. Наведено результати досліджень механізмів, які лежать в основі розвитку діабетичної енцефалопатії. Розглянуто роль у патогенезі діабетичної енцефалопатії глюкозотоксичності, дефіциту міоінозитолу, активації сорбітолового шляху, посилення неферментативного глікозилювання білків, змін у системах про- та антиоксидантного захисту, ендотеліальної дисфункції, гіпоксії на фоні порушень вуглеводного, ліпідного, білкового обміну тощо.

Ключові слова: цукровий діабет, діабетична енцефалопатія, патогенез.

Мета — вивчення можливого нейропротекторного впливу амінокислоти фенілаланіну (L-Phe) та ії похідного — 3,5-дибром-L-тирозину (DBrT), які виявляють антиглутаматну дію, на нейрони зони СА1 гіпокампа при ішемії мозку в експериментах in vivo.

Матеріали та методи. Ішемію мозку моделювали у піщанок монгольських шляхом перетискання обох сонних артерій протягом 7 хв. Вводили L-Phe та DBrT перед та одразу після ішемії протягом 2 год. Критерієм ушкоджуючої дії був стан нейронів зони СА1 гіпокампа на 7-му добу після ішемії-реперфузії.

Результати. При застосуванні L-Phe в умовах експериментальної ішемії мозку було виявлено збільшення на 30 % кількості пірамідних нейронів, які виживали на 7-му добу після ішемії, що свідчить про наявність потенційних нейропротекторних властивостей L-Phe.

Висновки. На основі аналізу впливу L-Phe на виживання пірамідних нейронів у зоні СА1 гіпокампа в умовах експериментальної ішемії мозку можна зробити висновок, що застосування L-Phe значно зменшує ступінь ушкодження нейронів. Виявлений нейропротекторний вплив L-Phe потребує подальших досліджень для з’ясування можливості використання ароматичних амінокислот у клінічній практиці з метою запобігання ішемічним ушкодженням мозку.

Ключові слова: ішемія мозку, зона СА1 гіпокампа, L-фенілаланін, нейропротекція.

Мета — визначити і порівняти клінічну ефективність препарату Гілоба фітосоми у хворих у різні періоди після ішемічного інсульту.

Матеріали і методи. Обстежено 62 хворих після ішемічного інсульту віком від 50 до 80 років. З гострим інсультом було 22 хворих (1-ша група), протягом року після інсульту — 20 пацієнтів (2-га), через 1—1,5 року після інсульту — 20 (3-тя група). Неврологічне обстеження включало оцінку стану хворого за шкалами NIH і Бартела, дослідження очного дна, транс- та екстракраніальну ультразвукову допплерографію (УЗДГ), коротке дослідження психічного стану (MMSE), батарею лобної дисфункції (FAB), тест малювання годинника. Хворим призначали препарат Гілоба фітосоми по 1 капсулі (40 мг) тричі на день протягом місяця.

Результати. Після лікування спостерігали позитивну суб’єктивну і об’єктивну динаміку в усіх хворих, які пройшли курс терапії. Зросла кількість пацієнтів з легким ступенем неврологічного дефіциту за шкалою NIH — до 19. Підвищення індексу Бартела до 90—95 балів зафіксовано у хворих 1-ї групи і до 95—100 балів — 2-ї і 3-ї груп.
Поліпшилися показники церебральної гемодинаміки в усіх трьох групах, однак найістотнішими зміни були у пацієнтів 2-ї групи. Вірогідно поліпшилася більшість показників когнітивних функцій за даними повторного нейропсихологічного тестування, помітніші зміни спостерігалися у хворих 1-ї та 2-ї груп.
Висновки. Прийом препарату Гілоба фітосоми сприяє позитивній суб’єктивній і об’єктивній динаміці в комплексному лікуванні хворих у різні періоди після перенесеного ішемічного інсульту, про що свідчать бальна оцінка неврологічного статусу, зміни судин очного дна, динаміка показників УЗДГ, результати нейропсихологічного тестування. Кращий ефект спостерігається в ранній період — до року після перенесеного інсульту.

Ключові слова: ішемічний інсульт, лікування, Гілоба фітосоми.

Мета — вивчення впливу антигіпоксанту та антиоксиданту мексидолу на клініко-неврологічні, біохімічні показники і церебральну гемодинаміку хворих, які перенесли ішемічний інсульт, у відновлювальний період.

Матеріали і методи. Проведено комплексне клініко-неврологічне обстеження 20 хворих похилого віку у відновлювальний період ішемічного інсульту, до та після курсового прийому препарату мексидол у дозі 4 мл (200 мг) + 100 мл фізіологічного розчину внутрішньовенно крапельно 1 раз на добу (7 днів), потім по 2 таблетки 2 рази на добу протягом 15 днів.

Результати. Після курсового лікування мексидолом у хворих значною мірою зменшилися вияви, зумовлені недостатністю кровообігу у вертебрально-базилярному басейні (хиткість при ходьбі, запаморочення), а також головний біль, що деякою мірою був зумовлений хронічною гіпоксією. Позитивну динаміку відзначали і з боку вегетативної нервової системи, хворі стали менш залежні від метеорологічних змін, стресу. Після лікування спостерігалося зниження дратівливості, покращилися сон, пам’ять, настрій. Рівень депресії в пацієнтів за геронтологічною шкалою депрессивності Гамільтона зменшився. Відзначено також поліпшення церебральної гемодинамики, що виражалося в зменшенні товщини комплексу інтима — медіа, збільшенні лінійної систолічної швидкості кровоплину в судинах каротидного і вертебрально-базилярного басейнів.

Висновки. Прийом мексидолу поліпшує самопочуття (зменшує головний біль, запаморочення, поліпшує сон), пам’ять і мнестичні функції (за даними результатів тесту запам’ятовування 10 слів), зменшує рівень депресії (за результатами геронтологічної шкали депресивності Гамільтона). У хворих розширюється діапазон соціально- побутової активності, знижується спастичність, поліпшується мозковий кровообіг і активізуються взаємозв’язки між гемодинамікою в екстра- й інтракраніальних судинах каротидного басейну, що свідчить про активізацію метаболічних процесів мозку.

Ключові слова: інсульт, метаболізм, церебральна гемодинаміка, мексидол.

Дистрофічна міотонія є мультисистемним захворюванням, при якому мутація зачіпає розвиток і функціонування різних органів і тканин: гладенької і кісткової м’язової тканини, серця, органа зору (ока), головного мозку.
Наведено огляд російської та закордонної медичної літератури, присвячений питанням ураження нервової системи у хворих на дистрофічну міотонію.

Ключові слова: генетика, дистрофічна міотонія, нервова система, патогенез, клініка.

Мы привыкли к тому, что боль является наиболее частым симптомом, сигнализирующим о развитии какоголибо заболевания, и устранение основной проблемы сопровождается исчезновением боли. Однако в последние два десятилетия во многих странах мира наблюдается неуклонный рост числа хронических болевых синдромов. Врачи сталкиваются с ситуацией, при которой идентификация и устранение повреждения тканей не приводят к устранению болевого синдрома. Боль из симптома, выполняющего физиологическую сигнальную функцию, трансформируется в хронический болевой синдром.
Среди хронических болевых синдромов наибольшее распространение получили боли в спине, головные боли, боли у онкологических больных, артралгии, невропатические боли. Эффективность лечебных мероприятий при терапии болевого синдрома во многом зависит от выбора терапевтичеcких средств, которые должны иметь не симптоматическую, а патогенетическую направленность.