Рассмотрены вопросы классификации, патогенеза, особенностей клинических проявлений, диагностики и лечения разных клинических форм закрытой черепно-мозговой травмы. Приведены неврологические синдромы при сотрясении головного мозга, ушибах разной степени тяжести, сдавлении мозга гематомами, диффузном аксональном повреждении. Дана сравнительная оценка дополнительных диагностических методов.
Рассмотрены принципы консервативного и хирургического лечения. Приведены отдаленные последствия закрытых черепно-мозговых травм.

Ключевые слова: закрытая черепно-мозговая травма, классификация, клиника, диагностика, лечение.

Цель — оптимизация диагностической тактики при повторных острых нарушениях мозгового кровообращения (ОНМК) посредством уточнения патогенетических механизмов, исследования клинических, нейровизуализационных особенностей и их атоморфологических эквивалентов.
Матералы и методы. Обследовано 77 больных с повторным ОНМК по ишемическому типу. 30 пациентов с одноочаговым поражением головного мозга ишемического типа составили группу контроля. Проведены клинико-неврологическое обследование, исследование спинномозговой жидкости, магнитно-резонансная (МРТ) и компьютерная томографии (КТ) головного мозга. Для патоморфологического анализа использованы результаты 31 аутопсии с подтвержденным на секции диагнозом повторного ОНМК и для контроля — 7 аутопсий с одноочаговым ишемическим инфарктом головного мозга. Проведено сравнение линических, клинико-нейровизуальных, клинико-патоморфологических и нейровизуально-патоморфологических данных.
Результаты. У больных с повторным ишемическим инсультом по сравнению с пациентами с одноочаговым поражением достоверно (p < 0,05) чаще наблюдалось развитие енингеального, экстрапирамидного синдромов и психических расстройств, а также тенденция к увеличению частоты бульбарного синдрома, что может быть обусловлено более выраженным отеком головного мозга и суммацией неврологического дефицита.
Результаты клинико-патоморфологического сопоставления при повторных инфарктах свидетельствуют о значительных изменениях екстра- и интрацеребральных сосудов артериальной и венозной сети, расширении желудочковой системы, атрофических изменениях белого и серого вещества с формированием перифокальных зон отека. Нейровизуально распространенность лейкоареоза при повторных ОНМК превышала размеры самих очагов.
Выводы. Определены особенности клинических проявлений, течения и диагностики повторных ОНМК, уточнены патогенетические механизмы их развития. Показано, что эти особенности зависят не только от величины и локализации очагов при повторных инсультах, но и от степени изменения головного мозга вследствие предыдущих диффузных и очаговых сосудистых поражений.

Ключевые слова: головной мозг, повторные острые нарушения мозгового кровообращения, нейровизуальные исследования, патоморфологические изменения.

Цель — изучение особенностей биоэлектрической активности головного мозга у больных с внутримозговыми геморрагиями подкорковой локализации (ВМГПЛ).
Материалы и методы. Обследовано 42 больных с ВМГПЛ в острый период заболевания, которые были разделены на три группы: I — с регрессирующим течением, благоприятным исходом и хорошим восстановлением — 16 человек в возрасте (63,6 ± 2,13) года, II — со стационарным течением, относительно неблагоприятным исходом и стойким неврологическим дефицитом — 15 человек в возрасте (59,0 ± 2,2) года, III — с прогредиентным течением и летальным исходом — 11 человек в возрасте (57,6 ± 3,53) года. Контрольную группу составили 14 человек в возрасте (58,3 ± 2,4) года без острых цереброваскулярных расстройств. Электроэнцефалографическое (ЭЭГ) обследование проводилось при помощи программноаппаратного комплекса «NeuroCom» на 1-е —3-и и 18—21-е сутки от начала заболевания. Кроме фоновой ЭЭГ, регистрировались пробы с гипервентиляцией (180 с) и со светостимуляцией НЧ — 4 Гц (60 с) и ВЧ — 20 Гц (60 с).
Результаты. Cтруктура ЭЭГ у больных с ВМГПЛ менялась по всем четырем диапазонам частот. Резко уменьшались количество и амплитуда волн альфа-диапазона, в меньшей степени изменялись волны бета-диапазона. Активировались тета- и дельта- диапазоны с преобладанием на стороне геморрагии. При смешанных геморрагиях наблюдалась грубая тотальная дезорганизация биоритмов, связанная как с сочетанным поражением латеральных и медиальных структур, так и с вовлечением в процесс стволовых образований мозга. Вышеуказанные изменения были в меньшей степени выражены в I и II группах больных, в III группе отмечались грубые диффузные изменения ЭЭГ активности. Реакция усвоения низко- и высокочастотных ритмов нарушалась минимально в I группе больных, а наиболее выраженные изменения наблюдались в III группе.
Выводы. Изменения ЭЭГ-паттерна у больных с ВМГПЛ в острый период отражают степень тяжести заболевания и зависят от локализации и объема очага поражения. В электрогенезе мозга таких пациентов большую роль играет измененное состояние подкорковых образований и наличие неспецифических реакций, развивающихся в ЦНС. Данные ЭЭГ могут использоваться для оценки степени тяжести состояния пациентов с ВМГПЛ и прогнозирования исхода острого периода заболевания.

Ключевые слова: компьютерная электроэнцефалография, внутримозговые геморрагии.

Цель: изучить влияние разных методов медикаментозного и немедикаментозного лечения больных с дисциркуляторной энцефалопатией (ДЭ) ІІ ст. на фоне гипертонической болезни (ГБ) ІІ ст. на течение заболевания и активность оксида азота в сыворотке крови.
Материалы и методы. Обследовано 45 больных с ДЭ ІІ ст. на фоне ГБ ІІ ст. Пациенты были разделены на три группы, по 15 чел. в каждой: 1-я — больные, получавшие только медикаментозное лечение, 2-я — пациенты, которые на фоне медикаментозной терапии получали лечение с помощью лампы «Биоптрон», экспозиция — 10 мин на каждое полушарие головного мозга; 3-я — больные, которых лечили только с помощью поляризованного света. Курс лечения составил 10 дней. До и после лечения определяли активность общего азота в сыворотке крови методом ферментного превращения нитрата в нитрит с последующим калориметрическим определением нитрита.
Результаты. После лечения у всех пациентов уменьшилось количество предъявляемых жалоб, выраженность основных неврологических синдромов, в том числе вегетативного. У больных 2-й и 3-й групп в отличие от пациентов 1-й группы наблюдалось повышение активности оксида азота. Так, во 2-й группе до лечения этот показатель составлял (69,6 ± 3,95) и (71,7 ± 10,5) мкмоль/л, после лечения — (78 ± 10,6) и (78,3 ± 13,0); в 3-й — (86,3 ± 23,9) и (95,9 ± 21,1) мкмоль/л — до лечения и (101 ± 22,1) и (86,9 ± 18,3) — после; в 1-й — (70,5 ± 11,7) и (74,7 ± 14) мкмоль/л — до лечения и (64,5 ± 8,86) и (65,8 ± 10,8) — после. Также наблюдалось достоверное увеличение асимметрии показателей азота во 2-й и 3-й группах.
Выводы. У пациентов с ДЭ ІІ ст. на фоне ГБ ІІ ст. под влиянием сочетанного лечения (медикаментозного и немедикаментозного) или только биоптронотерапии наблюдается повышение активности общего оксида азота, что является позитивным признаком и свидетельствует об улучшении вазодилататорного резерва.

Ключевые слова: оксид азота, эндотелиопротекторы, поляризованный свет, иоптронотерапия, дисциркуляторная энцефалопатия.

Цель — изучение состояния оксидантно-антиоксидантной системы после закрытой черепно-мозговой травмы (ЗЧМТ) в зависимости от давности и характера перенесенной травмы.
Материалы и методы. Проведено комплексное биохимическое обследование 84 больных в возрасте от 17 до 40 лет, которые перенесли ЧМТ более года назад и находились на стационарном лечении в неврологическом отделении областной клинической больницы.
Результаты. Установлено, что в отдаленный посттравматический период наблюдаются выраженные изменения оксидантного и антиоксидантного статуса крови больных. Степень выраженности нарушения перекисно-окислительных процессов зависит от давности перенесенной травмы. У больных с менее длительным посттравматическим периодом наблюдалось более выраженное увеличение количества продуктов свободнорадикального окисления за счет первичных продуктов окисления, что свидетельствует о накоплении продуктов перекисного окисления с последующей реализацией цитотоксического эффекта.
Выводы. У больных в отдаленный период с ЧМТ наблюдаются нарушения оксидантно-антиоксидантной системы. Исходя из полученных данных, в комплекс патогенетической терапии пациентов с отдаленными последствиями сочетанной челюстно-лицевой и черепно-мозговой травмы необходимо включать современные мембраностабилизирующие и антирадикальные препараты.

Ключевые слова: черепно-мозговая травма, отдаленный период, оксидантно-антиоксидантная система.

Целью работы было исследовать отдельные клинико-неврологические проявления и нейровизуальные изменения и определить их особенности у различных категорий больных на фоне хронической алкогольной интоксикации.
Материалы и методы. Обследовано 120 пациентов мужского пола в возрасте от 26 до 68 лет. Всем больным проведена оценка неврологического и нейропсихологического статуса, проанализированы результаты инструментальных методов обследования.
Результаты. Оценка неврологического статуса выявила изменения разной степени выраженности со стороны черепно-мозговых нервов (в частности глазодвигательного), двигательной, чувствительной сфер, екстрапирамидной системы и вегетативно-трофические расстройства. Нейропсихологическими исследованиями установлены характерные проявления снижения когнитивных функций. Выраженные атрофические и дегенеративные изменения головного мозга подтверждены результатами инструментальных методов обследования.
Выводы. Продолжительность злоупотребления алкоголем и крепость употребляемых спиртных напитков непосредственно влияют на степень выраженности изменений неврологического и нейропсихологического статуса, а также нейровизуальных изменений головного мозга у больных с хронической алкогольной интоксикацией.

Ключевые слова: хроническая алкогольная интоксикация, нейропсихологическая оценка, неврологические проявления.

Цель работы — изучить особенности метаболизма головного мозга пациентов с болезнью Паркинсона методом магнитно-резонансной спектроскопии (МРС).
Материалы и методы. Две группы пациентов были исследованы методом in vivo 1H MРС на магнитно-резонансном томографе «Magnetom Vision» (Siemens) с напряженностью магнитного поля 1,5 T. В основную группу вошли 118 пациентов с болезнью Паркинсона в возрасте от 43 до 73 лет, в контрольную — 75 особ без признаков неврологических расстройств в возрасте от 18 до 73 лет. Для пациентов обеих групп спектры in vivo 1H MРС были получены в следующих участках головного мозга: в белом (височно-теменная область), сером (затылочная зона коры) веществе, в области бледного шара и черной субстанции.
Результаты. На основании данных in vivo 1H МРС определены содержание и время релаксации T2 основных церебральных метаболитов у пациентов с болезнью Паркинсона (БП), паркинсоническими синдромами (ПС) и в контрольной группе. Это позволило установить возрастные и региональные особенности церебрального метаболизма пациентов с БП без признаков деменции. У пациентов с болезнью Паркинсона по сравнению со здоровыми пожилыми людьми наблюдается значительное уменьшение интенсивности
N-ацетиласпартата (NAA) и креатина (Cr) и увеличение интенсивности сигнала холина (Cho) в базальных ганглиях. Уменьшение отношения NAA/Cr в височно-теменных долях более выражено в левом полушарии, однако зависимость между уменьшением отношения NAA/Cr, степенью нарушения двигательных функций и длительностью заболевания не установлена. В височно-теменных областях обоих полушарий головного мозга величины отношений NAA/Cho и Cho/Cr для пациентов с БП и здоровых пожилых людей отличаются незначительно, а в области базальных ганглий — существенно.
Выводы. Использование метода In vivo 1H МРС позволяет получать новую информацию о биохимических процессах, происходящих в головном мозге пациентов с БП. Метод 1H МРС высокоэффективен для дифференциальной диагностики БП и ПС в клинической структуре мультисистемной атрофии.

Ключевые слова: in vivo МРС, спектральные данные, церебральний метаболизм, время релаксации, болезнь Паркинсона.

Цель работы: выяснение распространенности объективного интеллектуально-мнестического снижения в возрасте от 60 до 90 лет среди пациентов Института геронтологии АМН Украины.
Материалы и методы. Обследовано 1000 пациентов, которые были разделены на пять возрастных групп: 60—65 лет, 66—70, 71—75, 76—80 и старше 80 лет. Использовался скрининговый метод оценки высших психических функций с помощью краткой шкалы оценки психического статуса (Мini-Мental State Examination — ММSЕ), шкалы глобального ухудшения (GDS) и клинической тяжести деменции (CDR), а также методика когнитивных вызванных потенциалов Р300.
Результаты. Результаты проведенных исследований свидетельствуют о характерном изменении распределения людей старше 60 лет в зависимости от когнитивных способностей — увеличивается доля индивидов с умеренными когнитивными нарушениями и деменцией и значительно уменьшается количество пациентов с неизмененным уровнем когнитивного функционирования. Наиболее выраженные изменения когнитивных функций наблюдаются в интервале 71—75 лет. При этом почти вдвое уменьшается количество лиц с неизмененным уровнем когнитивных функций и вдвое увеличивается доля индивидов с признаками деменции различной степени выраженности (р < 0,01). Количество пациентов с нормальными показателями ММSЕ и умеренным когнитивным снижением после 75 лет изменяется мало, а доля индивидов с признаками деменции продолжает увеличиваться.
Выводы. Результаты проведенного исследования свидетельствуют о наличии когнитивного континуума.
Синдром умеренных когнитивных нарушений может рассматриваться как промежуточное состояние между  возрастными изменениями ЦНС и клинической деменцией, а также как высокий фактор риска болезни Альцгеймера или другой формы деменции. Использование комплекса диагностических инструментов, в том числе и когнитивных вызванных потенциалов Р300, позволяет обнаружить нарушения когнитивных функций у пожилых людей на ранних стадиях, что, в свою очередь, даст возможность своевременно применить специфическую патогенетическую превентивную и стабилизирующую терапию, что будет способствовать активному долголетию и улучшению качества жизни.

Ключевые слова: когнитивные функции, нарушение памяти, синдром умеренных когнитивных нарушений, синдром деменции.

Цель — oпределить особенности вызванной биоэлектрической активности головного мозга у больных с гипотиреозом (ГТ) разной степени тяжести.
Материалы и методы. Обследовано 208 больных женщин с первичным ГТ в возрасте (44,6±2,3) года, которые были распределены на группы в зависимости от степени тяжести ГТ: легкая — 60 пациентов, средняя — 78 и тяжелая — 70. Контрольную группу составили 30 практически здоровых женщин в возрасте (42,3 ± 1,7) года.
Проведена регистрация акустических стволовых (АСВП) и зрительных (ЗВП) вызванных потенциалов с помощью диагностического комплекса «Amplaid МК 15». Пронализированы значения латентных периодов (ЛП), амплитуды (А) и межпиковые интервалы, оценена общая конфигурация АСВП и ЗВП.
Результаты. У больных с ГТ обнаружены изменения как ранних, так и поздних компонентов АСВП и ЗВП, что отражает состояние специфических и неспецифических афферентных слуховых и зрительных систем. Эти изменения заключались в достоверном увеличении латентных периодов большинства компонентов, снижении амплитуды ряда пиков, нарушении типичной конфигурации АСВП и ЗВП. Выявлены более грубые нарушения характеристик вызванных потенциалов у больных с ГТ тяжелой степени по сравнению с соответствующими параметрами у пациентов с ГТ легкой и средней степени тяжести. Корреляционный анализ выявил прямую связь между ЛП волн Р100 и N145 и тяжестью заболевания (r = 0,38, p < 0,05 и r = 0,37, p < 0,05), а также величиной А волны Р100 и степенью тяжести ГТ (r = 0,56, p < 0,05).
Выводы. У больных с ГТ выявлены изменения временных и амплитудных характеристик АСВП и ЗВП, достоверно отличающиеся от таковых у здоровых лиц, что может свидетельствовать о нарушениях функционирования центральных звеньев зрительного и слухового анализаторов. Выраженность этих нарушений зависит от степени тяжести ГТ.

Ключевые слова: гипотиреоз, функциональное состояние головного мозга, вызванные потенциалы.

Цель — определить исходный уровень показателей иммунитета, про- и противовоспалительных цитокинов, их динамику под влиянием патогенетической терапии у больных с острыми воспалительными демиелинизирующими полиневропатиями (ОВДП).
Материалы и методы. Проведено комплексное клинико-иммунологическое иследование 23 больных с ОВДП в возрасте от 9 до 72 лет. Группу контроля составили 20 практически здоровых лиц в возрасте от 18 до 25 лет без признаков воспалительных и аутоиммунных заболеваний. Для определения показателей клеточного иммунитета использовали набор моноклональных антител (CD3+, CD4+, CD8+, CD22+). Уровни иммуноглобулинов сыворотки крови исследовали иммуноферментным методом. С помощью того же метода определяли содержание ИЛ-4, ИЛ-6 и ФНО-a. в сыворотке крови и ликворе на первой и третьей неделе заболевания.
Результаты. В острый период ОВДП у больных отмечалось достоверное снижение процентного содержания CD3 до 52,7 ± 1,8 (р < 0,01), CD4 до 26,3 ± 1,9 (р < 0,01) и повышения уровня — CD8 до 33,5 ± 1,7 (р < 0,01). Увеличивалось также концентрация IgM до (1,60 ± 0,08) г/л (р < 0,01) при снижении уровня IgG до (8,3 ± 0,6) г/л (р < 0,01).
Отмечено повышение содержания циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) до (75,2 ± 2,7) ед. опт. плот. (р < 0,01) при норме 23,3 ± 2,1, достоверное увеличение концентрации ИЛ-4 в крови в период развития параличей ((53,10 ± 9,80) пкг/мл при норме 15,58 ± 1,08, р < 0,01) со снижением до нормы после лечения. Уровень ИЛ-6 в сыворотке крови практически не изменялся в процессе лечения и не отличался от значений нормы. В то же время его значения в ликворе были более чем в 2 раза выше, чем в крови, что не исключает интратекальный синтез при ОВДП. ФНО-a. имел тенденцию к увеличению содержания в крови в период развития параличей.
Выводы. Динамика иммунологических показателей и цитокинового обмена отражает активность воспалительного процесса у больных с ОВДП и служит подтверждением эффективности иммунотерапии. Наиболее показательными являются изменения концентрации ИЛ-4 и ФНО-a.. Уровень ИЛ-6 в сыворотке крови практически не меняется в процессе лечения и существенно не отличается от лабораторной нормы.

Ключевые слова: острые воспалительные демиелинизирующие полиневропатии, иммунитет, цитокины.

Цель: изучить частоту и особенности травматических повреждений локтевого нерва на различных уровнях и характер соответствующих хирургических вмешательств.
Материалы и методы. Обследовано 398 больных с травматическими повреждениями локтевого нерва на разных уровнях: в области плеча и подмышечной впадины — 62, локтевого сустава — 65, предплечья и кисти — 257, одновременно на нескольких уровнях — 14. Показания к хирургическому лечению и выбор хирургической тактики определялись видом повреждения, сроком с момента травмы, данными клинико-неврологического и электрофизиологического обследований.
Результаты. Повреждения чаще получали мужчины по сравнению с женщинами (302 и 96 соответственно). Открытых повреждений было 314, закрытых — 84. Преобладали открытые повреждения локтевого нерва в нижней трети предплечья и кисти (153 наблюдения) и закрытые в области локтевого сустава (49). При открытых повреждениях чаще наблюдалось полное повреждение нервного ствола, при закрытых — частичное либо сдавление нерва. Проведено 238 нейрорафий, 34 аутопластики нерва и 126 операций невролиза пораженного участка нерва. Установлена высокая степень соответствия клинической дооперационной диагностики операционным находкам. Вместе с тем, выявлены факты медицинских ошибок при оказании первой помощи, случаи неоправданной выжидательной тактики с последующим запоздалым оказанием специализированной помощи таким больным.
Выводы. Хирургическое вмешательство при открытых травматических повреждениях локтевого нерва на разных уровнях оптимально проводить в течение месяца после травмы при условии отсутствия положительной невролого-электрофизиологической динамики со стороны пораженного нервно-мышечного аппарата. При закрытых повреждениях период консервативного лечения может быть увеличен до 2—3 месяцев после травмы.

Ключевые слова: локтевой нерв, нейрорафия, аутопластика.

Цель работы: сравнить способность IgG, выделенных из плазмы крови больных рассеянным склерозом (РС), гидролизировать ДНК и основной белок миелина (ОБМ) и обсудить потенциальную роль этой активности абзимов как патогенетического фактора и диагностического маркера при РС.
Материалы и методы. IgG виделяли из плазмы крови 9 пациентов, используя для этого афинную хроматографию на протеин А-агарозе и анализировали их ДНКазную и протеинкиназную активность. Как субстраты для каталитически активных IgG использовали линейную форму плазмидной ДНК и коммерческий препарат ОБМ мозга быка.
Результаты. Установлено, что в плазме крови отдельных больных с РС присутствуют абзимы (IgG), обладающие способностью гидролизировать не только ОБМ, но и ДНК. Один из 9 исследованных препаратов IgG активно гидролизировал оба субстрата. Этот IgG был получен из плазмы крови 41-летней женщины с РС в легкой рецидивирующей форме (за критериями Куртцке). Гель-фильтрация данного ІgG не устраняла его способность к гидролизу ДНК и ОБМ, что служит дополнительным доказательством того, что проявление этой активности связано именно с IgG, а не является следствием загрязнения препарата ІgG посторонними энзимами.
Выводы. Очищенные препараты IgG из плазмы крови больных РС обладают способностю разрушать ДНК. Препараты IgG больных с РС существенно отличаются между собой по нуклеазной активности к ДНК. Эти энзиматические активности иммуноглобулинов, вероятно, зависят от индивидуальных клинических характеристик больных с РС.

Ключевые слова: рассеянный склероз, IgG, абзимы, гидролиз ДНК, гидролиз основного белка миелина.

Цель работы — изучение структурных изменений нейронов и реакции глиальных клеток в зоне СА1 гиппокампа при экспериментальной ишемии мозга в разные сроки постишемического периода.
Материалы и методы. Ишемию мозга моделировали у песчанок монгольских путем пережатия обеих сонных артерий в течение 7 минут. Изучали структуру нейронов и распределение иммуногистохимически меченной глии в зоне СА1 гиппокампа через 15 минут, 2 часа, 1, 3, 7, 14 и 30 суток после ишемии.
Результаты. В первые часы после ишемии наблюдались изменения в структуре синаптических терминалей, через одни сутки появились признаки повреждения тел нейронов, с 3-х по 7-е сутки происходила отсроченная гибель большинства нейронов. Эти явления сопровождались активацией и увеличением количества меченных астроцитов и микроглиальных клеток, пространственным их перераспределением в разных слоях зоны СА1 в разные сроки постишемического периода. Максимальная глиальная реакция наблюдалась на 7—14 сутки после ишемии.
Выводы. После ишемии в зоне СА1 гиппокампа возникали ранние изменения в синаптических терминалях, что свидетельствует о высокой степени синаптической пластичности мозга при действии ишемии — реперфузии. После 7-минутной ишемии мозга на 3—7-е сутки в зоне СА1 гиппокампа происходила отсроченная гибель нейронов, развивался реактивный астроглиоз и резко увеличивалось количество микроглиальных клеток. Моделирование ишемии головного мозга у песчанок дает возможность изучать механизмы ишемического повреждения нервной ткани и тестировать фармакологические агенты с целью оценки их нейропротекторных свойств.

Ключевые слова: ишемия мозга, зона СА1 гиппокампа, отсроченная гибель нейронов, астроциты, микроглиальные клетки.

Цель: изучение активности фагоцитирующих клеток (ФК) мозга на различных этапах развития экспериментального аллергического энцефаломиелита (ЭАЭ) и влияния различных субпопуляций клеток аллогенного головного мозга на течение энцефаломиелита у крыс.
Материалы и методы. Исследования проведены на 305 крысах-самках. Исследовали ткань головного мозга и селезенки крыс. ЭАЭ моделировали одноразовым введением в подушечки лап гомогената спинного мозга взрослых крыс с добавлением полного адъюванта Фрейнда. Коррекцию ЭАЭ проводили цельной суспензией клеток аллогенного головного мозга новорожденных крыс, нейрональнообогащенной и глиальнообогащенной клеточными фракциями (внутрибрюшинное введение на 12-е, 14-е, 16-е сутки после индукции энцефаломиелита) и клетками-предшественниками, полученными из головного мозга 18-суточных плодов. Группой сравнения служили животные с ЭАЭ без лечения.
Результаты. Первые неврологические признаки заболевания отмечали на 7–9-е сутки индукции ЭАЭ. В период выраженных клинических проявлений (12-е, 20-е сутки после индукции ЭАЭ) статистически достоверно повышалась продукция фактора некроза опухоли-альфа (ФНО-a.) ФК мозга, а в период спонтанного выздоровления от острого эпизода ЭАЭ снижались продукция токсических молекул кислорода и ФНО-a цитокинсинтезирующая активность. Введение в брюшную полость крыс с ЭАЭ нейронально- или глиальнообогащенных клеточных фракций разнонаправленно влияло на продукцию ФНО. ФК мозга: введение нейрональнообогащенной фракции достоверно уменьшало по отношению к группе сравнения уровень ФНО-a., зарегистрированный в супернатантах, полученных при культивировании ФК мозга, на 20-е и 40-е сутки наблюдений. Внутрибрюшинное введение глиальнообогащенной клеточной фракции не облегчало тяжесть течения ЭАЭ и замедляло выздоровление животных.
Выводы. Активация ФК мозга выявлялась с 5-х суток после индукции ЭАЭ и сохранялась до 35-х суток, что значительно превышало период клинических проявлений заболевания. Введение нейрональнообогащенной фракции, в отличие от глиальнообогащенной, облегчало клиническое течение ЭАЭ у животных, тормозило цитокинсинтезирующую активность микроглии и инфильтрирующих ЦНС клеток моноцитарно-макро-фагального ряда.

Ключевые слова: экспериментальный аллергический энцефалит, фагоцитирующие клетки, нейрональные клетки.

Цель: обосновать эффективность применения препарата Болюсы Хуато (БХ) в комплексном лечении больных с сосудистой патологией головного мозга.
Материалы и методы. В обследовании приняли участие 95 пациентов с начальными проявлениями недостаточности мозгового кровообращения (НПНМК) и дисциркуляторной энцефалопатией (ДЭ) І—ІІ ст. и 52 больных с последствиями ишемического инсульта. 30 пациентов с хронической ишемией мозга и 31 — с последствиями ишемического инсульта принимали БХ в виде монотерапии, 34 больных с НПНМК и ДЭ І—ІІ ст. — в комплексе с методами рефлексотерапии. 63 пациента составили группу контроля.
Результаты. По данным допплерографии, у пациентов опытной группы после проведенного лечения наблюдалось статистически достоверное повышение линейной скорости кровотока, более выраженное в случае комбинированного лечения с методами рефлексотерапии. По данным электроэнцефалографии (ЭЭГ), регистрировалось нарастание суммарного спектра альфа-активности, бета-1- и бета-2-активности, снижение суммарного спектра медленноволновой активности. У пациентов с последствиями ишемического инсульта после прохождения 3-месячного курса лечения комплексным нейрометаболитом БХ выявлена положительная динамика когнитивных нарушений, рост среднего суммарного балла, оцененного с помощью Мини-Ментал теста (MMSE) с 19,3 ± 3,7 до 22,9 ± 2,1 (p < 0,05). При исследовании динамики показателей с помощью реабилитационного профиля активности, максимальный эффект наблюдался в профилях «общение», «отношение к окружающей среде», «уход за собой».
Выводы. Монотерапия нейрометаболитом Болюсы Хуато дала положительные результаты у пациентов с начальными проявлениями недостаточности мозгового кровообращения, дисциркуляторной энцефалопатией І—ІІ ст., последствиями ишемического инсульта. Наибольшая эффективность препарата наблюдалась в группе больных, которые получали препарат в комплексе с методами рефлексотерапии.

Ключевые слова: фитотерапия, дисциркуляторная энцефалопатия, ишемический инсульт.

Цель: обосновать эффективность применения препарата Болюсы Хуато (БХ) в комплексном лечении больных с сосудистой патологией головного мозга.
Материалы и методы. В обследовании приняли участие 95 пациентов с начальными проявлениями недостаточности мозгового кровообращения (НПНМК) и дисциркуляторной энцефалопатией (ДЭ) І—ІІ ст. и 52 больных с последствиями ишемического инсульта. 30 пациентов с хронической ишемией мозга и 31 — с последствиями ишемического инсульта принимали БХ в виде монотерапии, 34 больных с НПНМК и ДЭ І—ІІ ст. — в комплексе с методами рефлексотерапии. 63 пациента составили группу контроля.
Результаты. По данным допплерографии, у пациентов опытной группы после проведенного лечения наблюдалось статистически достоверное повышение линейной скорости кровотока, более выраженное в случае комбинированного лечения с методами рефлексотерапии. По данным электроэнцефалографии (ЭЭГ), регистрировалось нарастание суммарного спектра альфа-активности, бета-1- и бета-2-активности, снижение суммарного спектра медленноволновой активности. У пациентов с последствиями ишемического инсульта после прохождения 3-месячного курса лечения комплексным нейрометаболитом БХ выявлена положительная динамика когнитивных нарушений, рост среднего суммарного балла, оцененного с помощью Мини-Ментал теста (MMSE) с 19,3 ± 3,7 до 22,9 ± 2,1 (p < 0,05). При исследовании динамики показателей с помощью реабилитационного профиля активности, максимальный эффект наблюдался в профилях «общение», «отношение к окружающей среде», «уход за собой».
Выводы. Монотерапия нейрометаболитом Болюсы Хуато дала положительные результаты у пациентов с начальными проявлениями недостаточности мозгового кровообращения, дисциркуляторной энцефалопатией І—ІІ ст., последствиями ишемического инсульта. Наибольшая эффективность препарата наблюдалась в группе больных, которые получали препарат в комплексе с методами рефлексотерапии.

Ключевые слова: фитотерапия, дисциркуляторная энцефалопатия, ишемический инсульт.